胸痛(胸部不适)是门、急诊临床医师面临的巨大挑战,其鉴别诊断包括影响整个胸腔和腹部多种器官的疾病。不同疾病的预后差异很大,可能是良性的,也可能危及生命。 胸痛患者的疾病诊断 胸部不适(胸痛)的九大类原
一、血脂异常概述 ?血脂异常主要包括LDL-C、非-HDL和甘油三酯水平升高,这些都会增加动脉粥样硬化 性心血管疾病(ASCVD)风险。严重的高甘油三酯血症(甘油三酯>500 mg/dL)增加急性胰腺
精神心理因素为影响高血压发病的重要危险因素。这种与精神压力刺激密切相关的高血压,称之为精神压力相关高血压。对于这种高血压,应该如何处理呢? 精神压力与高血压 精神紧张是高血压发病的重要危险因素之一,精神心理因素可导致高血压难以控制。而“减轻精神压力,保持心理平衡”是高血压生活方式干预的措施之一。 精神压力相关高血压由生活、工作等压力引发,与焦虑、抑郁等精神心理问题密切相关,其发病与精神压力相关生物学机制有关,如交感神经系统等。 精神压力相关高血压包括焦虑抑郁相关高血压、生活工作压力相关高血压和白大衣高血压。 精神压力相关高血压的诊断和评估 精神压力相关高血压应结合病史、血压测量、精神压力评估等,综合诊断(图1)。 图1 精神压力相关高血压诊疗流程图 以患者的主诉和量表评估,对患者的精神压力进行量化评估,量表包括焦虑抑郁评估、工作压力和睡眠方面的评估:(1)抑郁评估:患者健康问卷(PHQ-9);(2)焦虑评估:广泛性焦虑量表(GAD-7);(3)工作压力评估:工作倦怠量表(MBI),从情绪疲惫感、工作冷漠感、无工作成就感3个维度评估工作倦怠感;(4)睡眠评估:匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI),适用于睡眠障碍 、精神心理问题及一般人群近1个月睡眠质量的评估。 根据精神压力相关高血压的特点,把临床常见的特殊类型高血压与精神压力相关高血压进行鉴别诊断: 难治性高血压:难治性高血压与精神压力相关高血压有交叉,但不完全重合。有部分精神压力相关高血压患者具有难治性高血压的特点,但当精神压力解除,或结合用抗焦虑、抑郁等药物治疗后,精神压力相关高血压患者血压能得到良好控制,并减少降压药物的种类和剂量。 继发性高血压:精神压力相关高血压需与嗜铬细胞瘤 和副神经节瘤、原发性醛固酮增多症 、药物性高血压等继发性高血压相鉴别。嗜铬细胞瘤和副神经节瘤合成和分泌大量儿茶酚胺 ,引起血压升高等一系列临床症候群,可伴有头痛 、心悸、多汗、焦虑、恐惧或有濒死感等症状,易与精神压力相关高血压混淆。 隐匿性高血压:隐匿性高血压指患者诊室血压正常,而家庭自测血压或动态血压符合高血压诊断;与白大衣高血压的表现相反。 精神压力相关高血压的治疗 治疗包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗包括:(1)生活方式干预:限盐、戒烟、限酒、控制体重、均衡营养、充足睡眠;(2)运动疗法:如八段锦、太极拳、慢跑、游泳、瑜伽等;(3)心理疗法:如情绪释放减压疗法、音乐疗法、正念、生物反馈、认知行为治疗等。 早期识别高血压患者的焦虑/抑郁症 状并进行干预,有利于控制血压。故需结合患者的血压分级、心血管风险分层、精神压力分级,综合评估,并制定适合不同精神压力相关高血压患者的个体化诊疗方案。具体药物使用介绍如下: 1.降压药 参照《中国高血压防治指南(2018年修订版)》控制血压,常用降压药物有钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素转化酶 抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、利尿剂和β受体阻滞剂,以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。 注意中枢类降压药物如可乐定 、利血平 、甲基多巴 可能引起抑郁等精神心理问题,精神压力相关的高血压患者应慎用。 2.神经代谢药 结合患者自主神经功能调节情况,选择具有调节神经代谢的药物如谷维素 、腺苷钴胺 、叶酸等,同时,结合患者饮食生活习惯,评估是否有维生素 、电解质缺乏,予以适当补充,可能有助精神压力相关高血压的治疗。 3.抗焦虑抑郁药 根据实际情况,对焦虑抑郁相关高血压患者予以抗焦虑抑郁治疗,临床常用一线抗焦虑抑郁药为5-HT再摄取抑制剂(SSRIs),主要包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明 、西酞普兰、艾司西酞普兰 ;此外尚有5-HT和去甲肾上腺素 再摄取抑制剂(SNRIs)文拉法辛 和度洛西汀;5-HT1A受体激动剂,如坦度螺酮等;苯二氮?类药物如阿普唑仑 等,具有抗焦虑作用。 SSRIs用药注意事项: SSRIs类药物疗效确切,较安全,心血管不良反应较少,应小剂量起始,逐渐加量,缓慢减量; SSRIs与华法林、阿司匹林、氯吡格雷同用可能增加出血风险,故需谨慎,注意用药量,密切监测凝血酶 时间; SSRIs类药物不与单胺氧化酶抑制剂联用,以防出现5-HT综合征; 不主张服用SSRIs患者在治疗期间饮酒。 4.镇静安眠药 对有睡眠障碍的高血压患者,予以镇静安眠药以改善失眠状况,临床常用药有苯二氮?类药物(如艾司唑仑 、阿普唑仑)、非苯二氮?类药物(如唑吡坦),此外还有褪黑素、褪黑素受体激动药如阿戈美拉汀 等,但仍需更多临床研究加以证实其疗效,且应注意此类药物对患者心血管的不良反应及对认知功能等的影响。
《高血压合理治疗指南》(第2 版)不仅从高血压药物的分类、药理学和药效学特性、用药原则和用药规范及临床疗效诸多方面进行了描述,更为重要的是本版指南增加了药物治疗的重要循证医学推荐等级,提高了降压药物在不同类型高血压治疗中的力度。以下主要为高血压特殊合并症药物治疗推荐内容。 高血压合并糖尿病 ACEI和ARB可用于高血压合并糖尿病患者(Ⅰ A) ARB可以用于糖尿病伴微量白蛋白尿(Ⅰ A) ACEI和ARB可用于临床蛋白尿及伴CKD的患者(Ⅱa A) 糖尿病患者使用ACEI/ARB血压仍>140/90mmHg,可联合CCB或利尿剂(Ⅱa B) α受体阻滞剂可以用于高血压合并糖尿病血压控制不理想的患者(Ⅱb C) 伴静息心率> 80 次/分的患者,可选用高选择性β1受体阻滞剂或α-β受体阻滞剂(Ⅱa C) 存在反复低血糖发作的患者应慎用β受体阻滞剂(Ⅱa C) 高血压合并外周动脉粥样硬化 高血压伴颈动脉增厚和斑块及冠状动脉斑块推荐使用CCB(Ⅰ A) 高血压伴颈动脉增厚和斑块使用ACEI(Ⅱb B) 高血压伴颈动脉增厚和斑块及冠状动脉斑块体积变化使用ARB(Ⅱa B) 高血压伴动脉粥样硬化使用β受体阻滞剂(ⅡbC) 高血压伴动脉粥样硬化使用CCB/ACEI+他汀类药物(Ⅰ B) 高血压合并冠心病 高血压合并稳定型心绞痛β受体阻滞剂缓解心绞痛发作,在左心收缩功能正常的冠心病患者中长期应用以改善预后(Ⅰ A) 预防冠心病心室重构ACEI和ARB均可应用,ACEI不耐受者推荐使用ARB(Ⅰ A) 高血压合并ACS推荐β受体阻滞剂在发病24小时内应用,至少应用3年以上(Ⅰ A) 推荐ACEI作为降压和改善预后的优先选择(Ⅰ A) 不能耐受ACEI的患者优选ARB进行降压和改善预后治疗(ⅠB) 利尿剂可用于合并心力衰竭的高血压、冠心病患者(Ⅰ A) 用β受体阻滞剂不能缓解的心绞痛推荐使用CCB,优先推荐非二氢吡啶类CCB(Ⅱa B) 不能耐受β受体阻滞剂的患者推荐使用长效硝酸盐类药物缓解心绞痛(Ⅰ C) 高血压合并心房颤动 减少高血压患者新发心房颤动的发生:ACEI/ARB作为首选(Ⅱa B) 减少高血压患者心房颤动复发:推荐ACEI/ARB,可以预防心房结构重构(ⅡbB) 心房颤动患者心室率控制:推荐β受体阻滞剂和非二氢吡啶类CCB作为一线药物(Ⅰ B) 高血压合并CKD 合并糖尿病的CKD患者ACEI和ARB作为优先推荐(Ⅰ A) 高血压合并CKD联合用药可优先选择CCB+ ACEI/ARB(Ⅰ A) 高血压合并CKD患者eGFR > 30 ml/(min?1.73m2),RAAS 抑制剂联合利尿剂(Ⅱa B) CKD患者尿白蛋白≥ 30mg/24h 时血压控制在≤ 130/80 mmHg,ACEI和ARB作为优先推荐(Ⅰ A) 高血压合并CKD可使用α-β受体阻滞剂(Ⅱa C) 老年患者:60~79岁CKD患者CCB优先推荐,未达<140/90mmHg,能耐受可使用CCB+ACEI/ARB(Ⅱa B) 血液透析患者透析前药物治疗:ACEI、ARB、CCB(Ⅱa B) 高血压合并卒中 预防卒中复发首选利尿剂、ACEI或二者联合(Ⅰ B) ARB或CCB对卒中的二级预防可能有益(Ⅱa B) β受体阻滞剂与安慰剂相比可能降低卒中风险,与活性药物相比增加卒中风险,不推荐卒中一级和二级预防的初始选择(Ⅱb A) 高血压合并心力衰竭 高血压合并心力衰竭C~D 期(射血分数降低的心力衰竭):血压降至< 130/80 mmHg (Ⅰ C) 优先选用或联合使用:ACEI/ARB(Ⅰ A) β受体阻滞剂(Ⅰ A) 醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ A) 利尿剂(必要时使用袢利尿剂)(Ⅰ C) 二氢吡啶类CCB(非洛地平,氨氯地平)(ⅡbB) 非二氢吡啶类CCB(维拉帕米,地尔硫)(ⅢC) 高血压合并心力衰竭C~D 期(射血分数保留的心力衰竭):血压降至< 130/80 mmHg (Ⅰ C) 优先选用或联合使用:ACEI/ARB(Ⅱa A) β受体阻滞剂(Ⅱa B) 醛固酮受体拮抗剂(Ⅱb A ) CCB(Ⅱb C) 利尿剂(Ⅱb C) 高血压急症 各种高血压急症的降压要求和降压目标见下表。
一、血压,高血压,降压机制 可以简单理解血压形成的因素有三方面,动力(即心脏收缩与大动脉弹性回缩)、阻力(即外周血管收缩和血液的粘稠度)和容量(即血管内充盈的血液)。 心脏推动着血液到全身各部分,外周血管收缩使血流产生阻力作用。这样流动的血液受到前推后阻矛盾力的作用,向血管壁产生压力,即血压。 了解了动脉血压的形成机制及影响因素,也就不难理解高血压的成因。 当以上因素当中的一个或多个出现明显异常时,即循环血量增加,心率加快,每搏输出量增加,外周阻力增加及动脉弹性降低,血压就会上升,即出现高血压。 了解了高血压发生的机制后也就不难理解降压药物的作用机制,即通过降低动力、减少循环血容量和降低外周阻力达到降压作用。各类降压药物的作用机制及强度列表如下。 二、降压药六大特性 1、降压幅度和治疗前血压水平密切相关,心脏病人照样可用血管活性药物 2、每一种降压药血压降10-20/5-10mmHg,血压太高要联合 3、同一药物剂量加倍效果只增加降压幅度的20% 4、两类不同性质降压药联用效果加倍 5、对心脑肾的保护强调剂量要够 6、两药联用对靶器官保护比单药大剂量还要好 三、降压药物不能间断 原发性高血压的病因不太明确,与高盐、肥胖、喝酒、抽烟相关,这些危险因素是不能去除的,所以只能药物控制。 这些降压药物是针对高血压发生的不同机制如交感神经兴奋致心排血量增加、高盐致血容量增加、外周动脉硬化致阻力增加而发挥作用。 降压药在体内的时间有限,故不能停药! 四、同类药物“不近亲结婚” 1.同一类药物不应该联用,如卡托普利和依那普利不联用 2.同一大类药物的不同种类之间也不互相联用,如二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂不联用 3.作用机制类似的药不联用,如ACEI和ARB不联用 4.作用特点相同的不单独联用,如CCB和利尿剂都是降收缩压且有心跳加快不良反应 五、同类降压药物替换的注意事项 1,先知道每种降压药物起效时间、作用持续时间才能顺利换药 2,起效慢的药物(如氨氯地平在服药3天起效,5天后达到稳定,停止用药一天后还有作用),替换起效快的药物(如硝苯地平缓释片/控释片,很快就起作用,持续时间只有说明书上写的时间,停止用药12 ~24小时内作用消失),要有重叠用药时间 3,起效快的降压药物替换起效慢的药物,要注意防止药物重叠作用使血压降的过低 4,对于高血压急症患者,一定要选用起效快的降压药物,尽快发挥作用!
高血压是由很多原因和疾病引起,高血压又作为原因导致心脑肾的损害和心血管疾病。按学科与人体整体的观点看病,就能把患者存在的各种疾病确定并给予科学合理的治疗。动员广大高血压患者及其家属配合,就能做好高血压防治工作。准确、实用的诊疗与保健知识及时、有效地传授给每一位高血压患者,就能达到控制高血压、保护心脑肾的目的。 一直以来,高血压患者及其家属就想自己调整降压药物。在这次疫情防控期间,因为居家隔离、怕到医院看病增加感染的风险,调整降压药物的需求更加迫切。特别是老年或伴心血管疾病的高血压患者,担心未及时调药使病情加重,他们很为难,不知道该怎么办。 回答高血压患者能否自己调用降压药物的问题,医生们也很为难。同意吧,不符合看病的规范与要求;不同意吧,高血压得不到控制,影响患者健康与安全。 在此,我只能给大家普及一些用药相关的基本知识,分析如何给高血压患者确定治疗方案。提醒高血压患者及其家属一定要认真对待病情,在医生指导下,调整用药方案,使血压得到控制,心脑肾得到保护。 一、用药前后的相关知识 关于降压药物的药理作用和临床应用,这里先暂不介绍,只给大家说一说用药前后应注意的问题和应做的具体工作。做好这些工作,是合理使用降压药物的前提,真正让降压药物给患者带来最好的治疗效果,也能最大程度减少患者的不良反应。 1、先看病,后治疗 每一位高血压患者都要找医生认真看病,详细了解病史病情,接受基本的体格检查,如四肢血压测量是每个初诊高血压患者必查项目。完成血常规、尿常规、血生化、餐后2小时血糖、甲状腺功能、肾素-血管紧张素-醛固酮、心电图、超声心动图、颈动脉超声、肾动脉超声、腹部超声、24小时动态血压监测等基本检查,把患者的诊断弄清楚。 诊断清楚后,医生才能给患者选择适合的降压药物。患者服用降压药物一段时间(如15-30天)后,不仅要观察血压是否达标,还要观察药物有无不良反应。能使血压平稳达标,无不良反应,才是适合个体的有效降压方案,在今后的一定时间内按照这个方案继续规律用药就可以了。 按照上述原则,初诊高血压患者是不能自己决定治疗方案的,也不能自行调整治疗方案。 2、先检查,后给药 降压药物使用(包括对原使用的降压药物增加剂量)前,都必须做相应的检查,以排除药物使用的禁忌症。 使用β受体阻滞剂前、后一定要查心电图。心动过缓或严重心脏传导阻滞者不能使用β受体阻滞剂。也有的患者对β受体阻滞剂敏感,应用后可使心率减慢,甚至引起严重心动过缓和心脏传导阻滞。可以应用β受体阻滞剂的,在使用后也要及时复查心电图。 使用利尿剂前、后一定要查肾功能和电解质。血钾低的患者使用排钾利尿剂后会出现血钾更低。螺内酯是保钾利尿剂,会导致血钾升高,肾功能不全患者要慎用甚至禁用。无论患者血钾低或高都可引起心电生理紊乱,重者危及生命。 使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)前要查肾动脉超声,使用ACEI/ARB前、后要查肾功能、血钾。ACEI/ARB类药物以扩张肾脏肾小球出球小动脉为主,可导致血肌酐升高,严重肾功能不全、双侧肾动脉狭窄(或孤立肾动脉狭窄)患者禁用;ACEI/ARB类药物可引起血钾升高,高血钾患者禁用。 按照上述要求,不能给患者做这些指标检查、不能分析相关结果时,是不能擅自调整使用降压药物的。 3、先看人,再开药 药物对人体有双重作用:治病救人,对人有利;发生不良反应,危害患者健康。使用降压药物时,应该尽量发挥药物对人体的有利作用,避免或减少不良反应。具体来说,就是不仅要对症给药,还要根据患者个体差异,综合考虑患者的各种情况,来决定是否应用某一类降压药物。 ACEI/ARB类药物除了上述禁忌外,还能引起胎儿发育畸形,妊娠期和哺乳期女性高血压患者应禁用,近期有妊娠意愿的女性患者也不主张使用。 类似的还有β受体阻滞剂,它可使支气管、外周血管收缩痉挛,有慢性支气管炎、支气管哮喘、严重外周血管疾病者不能使用,用药前一定要向患者了解清楚。 前列腺肥大患者排尿不畅,加用利尿剂后可使排尿不畅情况加剧,甚至导致急性尿潴留。因此前列腺肥大患者、或下尿路梗阻患者应尽量避免使用利尿剂。 合并冠心病的高血压患者使用降压药物非常有讲究。同样是钙拮抗剂,有的能预防急性心血管事件的发生,对患者健康有利;有的难以达到预防急性心血管疾病事件发生的作用。β受体阻滞剂是治疗冠心病、稳定型心绞痛的药物,冠心病、稳定型心绞痛患者如无禁忌症,应尽早、足量使用β受体阻滞剂,即使血压在正常范围,也应使用。 高血压患者及其家属在没有相关理论知识、对高血压患者涉及的其他疾病认识不足、对降压药物基础知识不清楚等时,是不能随意调整使用降压药物的。 二、如何给高血压患者确定治疗方案 给高血压患者确定合适的治疗方案非常不容易。高血压是由不同原因和疾病引起,高血压又作为原因导致患者心脑肾损害和心血管疾病。 高血压患者的诊断内容包括:查清楚导致高血压的原发疾病(即继发性高血压),患者合并的心血管疾病危险因素(如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常等),患者已有的靶器官损害和心血管疾病,还要发现患者合并的其他疾病等。 治疗措施包括:健康生活方式,合理应用降压药物、中医中药及保护心脑肾的药物,有的患者还要接受外科手术和介入治疗等。 对每一位高血压患者的具体治疗方案既要涵盖到上述各种情况、各类疾病,也要合理选择具体的治疗措施。只有让患者在各级医疗机构进行认真检查,诊断明确,才能确定合理有效的治疗方案。 对于接受治疗的高血压患者,可以根据治疗后自己的具体情况提出调整降压药物的想法和建议,供医务人员调整降压药物时参考。 1、在已知的范围内调整用药 这里的“已知”范围有3方面意思。 一是了解患者的医生。长期给患者看病的医生、或者担当患者慢病健康管理的医生,这些医务人员对具体患者的综合情况比较了解。当患者提出调整用药的想法和建议时,他们能很快明白,能根据患者情况指导、调整用药。 二是曾服用过的降压药物。患者曾使用过的降压药物如无不良反应,且降压效果好的,在需要调整、增加药物时,优先考虑选择这些药物。而且患者对过去用过的药物比较了解,如何观察、怎么用药也比较清楚。 三是指过去使用过的方案。一般来讲,医生给患者选择一个联合降压方案时,要清楚以下内容:①各类降压药物的作用机制、特点;②患者血压水平及血压特点;③患者有无心血管疾病及其严重程度,等。医生决定一个方案需要综合考虑这些因素,而不能只因血压变化来调整用药。 2、根据降压药物的降压特点来调整用药 降压药物作用机制这里不做介绍。本文主要普及降压药物的六个降压特点,一方面,更好地指导医生科学选择、合理联用降压药物;另一方面,帮助患者理解医生制定的用药方案,积极接受与配合治疗。 (1)降压幅度和治疗前血压密切相关。这是指血压越高,降压幅度越大;血压不高,降压幅度不大。如果患者已发生心脏疾病,如心力衰竭、心脏瓣膜疾病、缺血型冠心病等,这种情况下,血压不会高了,甚至血压还会偏低。此时从小剂量开始、密切观察条件下,使用降压药物不但不会再降低患者的血压,而且能改善患者的心功能。降压药物也是治疗心血管疾病的药物。 (2)降压药物“10的法则”。任何一个降压药物只能使收缩压降10-20mmHg,舒张压下降5-10mmHg。当需要把患者的血压值降低20/10mmHg以上时,就要联合使用降压药物。 (3)降压药物“1+1=2的法则”。两类不同性质的降压药物联合使用,降压总效果是该两药物效果之和。两个降压药物单独使用时,都可使血压下降10-20/5-10mmHg,联合使用时则可降20-40/10-20mmHg。 (4)降压药物“1*2=1.2的法则”。同类降压药物剂量加倍效果只增加降压幅度的20%。据此,当患者使用降压药物后血压仍不能达标,加用另一类降压药物效果更好(降压药物“1+1=2的法则”),而不是把原来的药物增加剂量。 (5)对靶器官的保护强调要足剂量。如,冠心病、稳定型心绞痛患者使用β受体阻滞剂,虽然血压控制住了,但仍应适当增加剂量(冠心病、稳定型心绞痛患者在静息状态下,心率控制在55-60次/分钟),以保护心脏。 (6)两药联用比大剂量单药对靶器官的保护作用强。仍以冠心病、稳定型心绞痛患者为例,使用β受体阻滞剂后,血压、心率都已达标,如无禁忌,还应使用ACEI/ARB类药物,也是为了保护心脏。 3、知道每个降压药物作用的具体时间 就像人们买家用电器时,首先是了解电器的功能及如何使用。高血压患者使用降压药物时,了解降压药物在体内的作用时间,就知道服药后血压何时降下来,降压药物每日用几次等。特别是对高血压急诊患者选择何种降压药物,同类降压药物的互换注意点都有帮助。 表1常用口服降压药物在体内的时间(h) 从上表可以看出,应根据不同的病情,选择起作用时间不同的药物。 对于高血压急症患者,一定要选用起效快的降压药物,尽快发挥作用,马上把血压降下来,宜选用ACEI类药物。如可选用卡托普利口服或含服。卡托普利服用15分钟后,血压开始下降。 如果患者血压较高,需要尽快把血压降下来,选用β受体阻滞剂时,宜选用阿替洛尔或拉贝洛尔;钙拮抗剂可选用硝苯地平缓释片/控释片、非洛地平。 高血压患者出现以下情况时需换药:发生药物不良反应换另一类药物;血压降得过低换用稍弱同类降压药物;肾功能不好者利尿剂换成中强效的;动脉粥样硬化者可换成钙拮抗剂。这里还提醒降压药物替换时需要注意的事项: ①先知道每种降压药物起效时间、作用持续时间才能顺利换药。 ②起效慢的药物(如氨氯地平,服药1-3天后起效,5天后达到稳定,停止用药1天后,还有降压作用),替换起效快的药物(如硝苯地平缓释片/控释片,很快就起作用,持续时间只有说明书上写的时间,停止用药12-24小时内,作用消失),要有重叠用药时间。 ③起效快的降压药物替换起效慢的药物,要注意防止药物重叠作用,避免使血压降的过低。
中国高血压防治指南2018年修订版于2018年12月由中国医药科技出版社正式出版发行。指南共分为10个章节,并对重要章节和段落进行了要点总结。现将指南所有的要点汇总如下,供广大读者在最短时间内学习和了解新版指南的核心内容。 要点1 我国人群高血压流行情况 - 我国人群高血压的患病率仍呈升高趋势。 - 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点:从南方到北方,高血压患病率递增;不同民族之间高血压患病率存在差异。 - 我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率(粗率)近年来有明显提高,但总体仍处于较低的水平,分别达51.6%、45.8%和16.8%。 - 高钠、低钾膳食,超重和肥胖是我国人群重要的高血压危险因素。 要点2 高血压与心血管风险 - 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。 - 脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症,冠心病事件也有明显上升,其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。 要点3A 诊室血压测量步骤 - 要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压,上臂应置于心脏水平。 - 推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计,水银柱血压计将逐步被淘汰。 - 使用标准规格的袖带(气囊长22~26 cm、宽12 cm),肥胖者或臂围大者(>32 cm)应使用大规格气囊袖带。 - 首诊时应测量两上臂血压,以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。 - 测量血压时,应相隔1~2分钟重复测量,取2次读数的平均值记录。如果SBP或DBP的2次读数相差5 mmHg以上,应再次测量,取3次读数的平均值记录。 - 老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者,应该加测站立位血压。站立位血压在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。 - 在测量血压的同时,应测定脉率。 要点3B 各种血压测量方法评价 - 诊室血压是我国目前诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法。 - 有条件者应进行诊室外血压测量,用于诊断白大衣高血压及隐蔽性高血压,评估降压治疗的疗效,辅助难治性高血压的诊治。 - 动态血压监测可评估24小时血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等。 - 家庭血压监测可辅助调整治疗方案。基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。精神高度焦虑的患者,不建议频繁自测血压。 要点4 高血压分类与分层 - 高血压定义:在未使用降压药物的情况下,诊室收缩压(SBP)≥140 mmHg和(或)舒张压(DBP)≥90 mmHg。根据血压升高水平,将高血压分为1级、2级和3级。 - 根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层,分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 要点5A 高血压的治疗目标 - 高血压治疗的根本目标是降低发生心脑肾及血管并发症和死亡的总危险。 - 降压治疗的获益主要来自血压降低本身。 - 在改善生活方式的基础上,应根据高血压患者的总体风险水平决定给予降压药物,同时干预可纠正的危险因素、靶器官损害和并存的临床疾病。 - 在条件允许的情况下,应采取强化降压的治疗策略,以取得最大的心血管获益。 - 降压目标:一般高血压患者应降至
新冠病毒(novel coronavirus,2019-nCoV)可以利用血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)进入细胞而感染人类。2019-nCoV进入人体后,一方面引起机体产生一系列病理变化,起到破坏人体的作用。另一方面,降低机体ACE2水平,打破机体RAAS系统的平衡,引起血压变化。正因如此,新冠肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)合并高血压患者是否使用ACEI类降压药引起了医务人员的高度重视。因为大家担心2019-感染后会导致高血压和心血管病的变化,也担心使用ACEI类降压药后会升高体内ACE2的水平,导致2019-nCoV更容易进入细胞内,而增加感染机会。为了及时解决这个问题,我们通过复习文献和基础理论,并了解目前NCP发病的基本情况后分析如下。 一、血压的主要调节机制RAAS系 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS系统)的作用取决于血管收缩轴和血管舒张轴之间的动态平衡,后者可以抵消血AT1R介导的不良反应。 1.血管收缩轴(ACE/AngII/AT1R) 肾素(Renin)是RAAS系统的限速成分,在血压降低(如肾灌注压降低、交感神经张力增加或向致密性黄斑输送氯化钠减少等)的刺激下释放。肾素将肝血管紧张素原裂解为血管紧张素I (Angiotensin I,Ang I),再通过血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)将其转化为主要的效应成分血管紧张素II(Angiotensin II ,Ang II)。Ang II通过与G蛋白偶联血管紧张素II 受体1型(Angiotensin II type 1 receptor,AT1R)结合,促进血管收缩、炎症反应和肾上腺分泌醛固酮,促进水钠潴留,增加血容量,导致高血压。 此外,肾外组织(如心脏和血管)中盐皮质激素受体的激活可导致内皮舒张功能障碍和组织重构,并增加活性氧的生成,加重组织损伤。 Ang II还与近端小管、皮层集合管和阻力动脉的血管紧张素II受体2型( Angiotensin II type 2 receptor,AT2R)结合,发挥降低血压和促进排钠的生物学效应,从而对抗AT1R的作用。然而,在生理环境中AT1R占主导地位,而Ang II的局部作用依赖于AT1R和AT2R的综合净效应,所以在生理条件下AngII仍主要表现为激活AT1R的生物学效应。 2、血管舒张轴 (ACE2/MasR/AT2R; AngA/Alamandine/MrgD) 血管紧张素转换酶2 (Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是一种由805个氨基酸 I型跨膜蛋白构成的能降解多种物质的单羧基肽酶,包含一个胞外结构域、一个跨膜区域和一个胞内尾部,其胞外部分具有催化活性。ACE2最主要的功能是降解具有广泛生物学效应的AngII生成生物学活性与AngII相反的血管紧张素1-7(Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)) 。但是,AngII转换为Ang-(1-7)可以由不同的酶催化,主要包括3种酶,即ACE2、脯氨酰羧肽酶(Prolyl carboxypeptidase,PRCP)和脯氨酰寡肽酶(prolyloligoptidase,POP),在循环系统和肺中转化Ang II为Ang-(1-7)的主要酶是POP,在肾脏中转换AngII为Ang-(1-7)的主要酶是ACE2,而ACE2的催化活性最高。此外,Ang-(1-7)还可以通过血管紧张素素1-9( Angiotensin-(1–9),Ang-(1-9))作为中间步骤而产生。 Ang-(1-7)是一种特异性的Mas受体(Mas receptor,MasR)激动剂,其与Ang-II唯一的区别在于缺少C端苯丙氨酸残基,在ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴中起着中心作用。Ang-(1-7)与血管内皮细胞表达的MasR结合后可促进细胞产生一氧化氮而舒张血管,还具有减轻氧化应激和抗纤维化的作用。且当Ang-(1-7)水平较高时,也能与AT2R和AT1R结合,并以非竞争性结合的方式抑制AT1R。总之,Ang-(1-7)的作用依赖于局部MasR、Ang-(1-7)、Ang II、AT1R和AT2R的表达水平。 此外,ACE2在血管紧张素I(Angiotensin I,AngI)转换为血管紧张素1-9( Angiotensin-(1–9),Ang-(1-9))的过程中也扮演了重要角色(虽然效率远低于催化AngII转换为Ang-(1- 7))。Ang-(1-9)可诱导AT2R介导的血管舒张、利尿、抑制严重心血管疾病的重构和抗增殖作用。在各种动物模型的高血压和心肌梗塞后可减少不良心血管重构、心肌细胞肥大和心肌纤维化。此外,Ang1-9也是一种竞争性的ACE抑制剂,可降低Ang II的水平。 ACE2还能将血管紧张素A(Angiotensin A,AngA)转化为具有血管活性的alamandine,alamandine与Mas相关的G蛋白偶联D型受体(Mas-related G-protein coupled receptor type D,MrgD)结合。构成了AngA/alamandine/MrgD通路,其生物学效应与ACE2/Ang-(1-7)/MasR轴相似。 图1 血管收缩轴与血管舒张轴示意图[15] 注释:血管紧张素转换酶(ACE);血管紧张素原(AGT);血管紧张素(Ang);氨基肽酶A(APA);氨基肽酶N(APN);血管紧张素II受体1型(AT1R);血管紧张素II受体2型(AT2R);Mas受体(MasR );Mas相关G蛋白偶联受体D型(MrgD) ;中性肽链内切酶(NEP);脯氨酰寡肽酶(POP);脯氨酰羧肽酶(PRCP);甲拌寡肽酶(TOP). 二、新冠肺炎对RAAS系统的影响 新冠病毒(novel coronavirus,2019-nCoV)通过病毒表面的刺突蛋白与呼吸道上皮细胞表面的ACE2结合,进入细胞内,引发一系列病理改变,导致新冠肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)。 因肺泡内皮细胞中存在局部的ACE2,而ACE2可以通过腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine Monophosphate Activated Protein Kinase ,AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin ,mTOR)途径缓解肺组织急性损伤、炎症和自噬的严重程度。且ACE2/Ang-(1-7)/MasR轴对肺纤维化有显著的保护作用。当2019-nCoV感染后使机体的ACE2表达水平明显下调,降低ACE2对肺组织损伤的保护作用,同时激活ACE/AngII/AT1R轴,使RAAS系统的血管收缩轴和血管舒张轴之间的功能调节失衡,Ang II的水平相对或绝对升高,过度刺激AT1R,使肺毛细血管通透性增加,导致肺水肿、严重肺损伤和急性呼吸衰竭。此外,AngII还可通过激活炎性小体和促进胶原沉积来促进肺纤维化。 三、伴新冠肺炎高血压患者继续用ACEI吗 高血压患者使用ACEI类降压药会使体内ACE2增加,理论上ACE2浓度增加会加速2019-nCoV进入细胞内,增加感染机会。世界高血压联盟前主席、中国高血压联盟终身名誉主席刘力生教授建议新冠肺炎(novel coronavirus pneumonia,NCP)患者应停用ACEI类降压药。但是,上海交通大学医学院附属瑞金医院施仲伟主任医师指出NCP合并高血压患者停用ACEI类降压药的建议没有科学依据,也没有证据表明ACEI类药物会给NCP患者带来特殊损害。 余振球教授从以下两方面分析:1.《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第五版 修正版)》已经明确NCP的易感人群是普遍易感,并不局限于使用ACEI类药物者或有基础疾病者或年老体弱者等特殊人群,由此可见是否感染2019-nCoV与体内ACE2的多少无明显相关性。2.从目前死亡原因分析,导致NCP患者死亡的主要原因是呼吸衰竭、脓毒症休克和多器官功能衰竭。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可抑制ACE将AngI转换为AngII,同时增加ACE2水平,增强高血压患者控制血压和保护心血管效应。 在长期使用ACEI类降压药的患者体内,由于ACEI通过抑制AngII的反调节作用增加RAS系统的肾素分泌,而导致Ang I大量储存于ACE的底物中。如果突然停用ACEI或ARB类降压药,将使机体失去对ACE的抑制作用,从而使AngI大量转换为AngII,使体内AngII水平快速升高,过度刺激AT1R,加强血管收缩,增加患者发生心血管事件风险。 综合临床新冠肺炎患者的易感人群和主要死亡原因及上述发病机制可知,ACE2作为2019-nCoV入侵人类的受体,这为治疗新冠肺炎的研究提供了依据。但是目前尚无证据表明使用ACEI类药物的患者会增加感染2019-nCoV的机会,也没有证据证实ACEI类药物会对新冠肺炎的患者产生确定不良影响。 余振球教授强调:在疫情防控期间,高血压患者一定要坚持严格改善生活方式,避免过度恐慌,保持心理平衡,密切监测血压。对于高血压患者的治疗,建议仍应按照目前高血压防治指南的原则规范治疗,不要因为疫情的缘故而盲目改用降压药。
高血压是由很多原因和疾病引起,高血压又作为原因导致心脑肾的损害和心血管疾病。按学科与人体整体的观点看病,就能把患者存在的各种疾病确定并给予科学合理的治疗。动员广大高血压患者及其家属配合,就能做好高血压防治工作。准确、实用的诊疗与保健知识及时、有效地传授给每一位高血压患者,就能达到控制高血压、保护心脑肾的目的。 为配合做好疫情防控工作,很多高血压患者一直自觉在家隔离,吃着医生以前开的药物。这段时间血压上升,想去医院调药又怕增加新型冠状病毒感染的风险,不去医院调药,血压又下不来。这可急坏了不少患者及其家属,特别是伴心血管疾病和老年高血压患者。 最近,不少患者或家属电话询问我,该怎么办。出现血压难以控制的现象有两种情况,一是疫情发生之前(平时)血压就难以控制,二是疫情防控期间出现血压难以控制。现就这两种情况出现的原因及其处理做简要的介绍,告诉患者如何应对难以控制的高血压。 一、血压难以控制的原因 目前常用的抗高血压药物有五大类、几十种,如果合理用药,大多数患者的血压能控制在理想或正常范围内。而少数高血压患者即使服用包括利尿剂在内的三种或三种以上抗高血压药物,且每种药物都用到了足量和足够的时间,其血压仍然在140/90 mmHg 或以上者,称为顽固性高血压,俗称血压难以控制。 1、平时血压难以控制的原因 (1)患者的伴随情况未及时消除。如高血压患者的体重增加、钠盐摄入过多、饮酒过量、处于高度紧张状态等,可导致血压难以控制。 (2)继发性高血压疾患未得到病因治疗。有些继发性高血压疾病未能及时诊断,不能针对病因治疗,当然高血压难以控制。 (3)肾损害对高血压治疗的影响。高血压患者如未及时有效地治疗,容易造成肾功能受损。此时再不合理使用利尿剂,体内过多的水和盐就不能排出体外,更加重高血压,造成血压难以控制。 在这里也提醒血压难以控制的高血压患者及其家属,一定要给医生提供详细的病史资料,一定要找高血压科医生进行系统诊治。 (4)“白大衣高血压”。有些患者在医生诊所测量血压总是高于正常,甚至用几种药物也难以控制到正常;而患者在家里自己测量血压是正常的,同时检查心、脑、肾等重要脏器无明显损害,称为“白大衣高血压”。 (5)急进型恶性高血压。这是一种特殊类型的高血压,其临床特点是,血压显著且持续升高,可达200/130mmHg以上;症状多而明显,如剧烈头痛、呕吐、眼花、呼吸困难;短期内可出现心、脑、肾等重要器官的严重损害。诊断这类高血压的关键是患者一定要及时就诊,住院接受系统诊疗,以保护心、脑、肾。 (6)抗高血压治疗不当。有的高血压患者,由于治疗不合理,也会出现血压控制不满意的情况。这些不合理的表现包括: ①患者未坚持服药。 ②药物剂量太小或间隔时间太长而达不到治疗效果。 ③选药不合理或不适当的联合用药。 事实上,对于因治疗不当而血压控制不满意者,不属于顽固性高血压的范畴。 2、疫情期间血压难以控制的原因 平时血压难以控制的原因也是疫情期间血压难以控制的原因。特殊时期,患者的生活方式、精神状态可能与平时有较大的不同, 如果是在疫情防控期间新出现的血压难以控制,还要从以下两方面来分析。 (1)生活方式变化的因素。冬春季节,天气寒冷,外周血管收缩,出汗少,这些客观因素导致患者血压比夏秋季节要高。外出活动减少,饮食方式改变,以及体重增加也是血压难以控制的原因。 人们居家隔离,会产生着急、焦虑等情绪,令血压难以控制。 (2)药物治疗的影响。抗高血压治疗不当的现象在疫情期间更突出。此外,有些患者在疫情发生前调整了降压药物,部分降压药可对肾功能有影响,按照原则,用药后应及时复查肾功能等指标。但由于疫情期间,患者没有及时到医院复查,不能及时发现肾功能的变化。肾功能受损可导致血压难以控制。 二、血压难以控制的患者如何处理 众所周知,高血压患者容易发生心脏扩大、心功能衰竭、冠心病、脑血管病、肾功能衰竭等一系列疾病。而且血压越高,这些疾病发生率和严重性越大。随着血压控制,这些疾病的发生率会大大降低,甚至可以避免发生。 显而易见,顽固性高血压患者,血压处于较高水平状态下,就可能在短期内发生上述疾病。因此,血压难以控制的高血压患者,一定要及时到医院分析、查找原因,进一步调整治疗。 尽管对顽固性高血压患者的诊断、治疗比较复杂,只要患者及其家属认识到高血压对人体的危害,从而采取积极措施,及时找高血压科医生认真检查,分析原因,进行有效处理,血压一定会及时得到理想控制。 1、平时血压难以控制的处理 针对上述几种原因,积极寻找引起高血压的原因,进行病因治疗,以便尽快使血压控制收到满意的效果。要从以下五方面着手。 (1)主动就医。发现并清除不利的伴随因素,坚持健康生活方式,即合理膳食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡。对不合理用药的患者,找医生调整降压药物,按要求坚持服药。 (2)排除“白大衣高血压”。让患者或家属在家中自测血压或进行24小时动态血压监测,以排除“白大衣高血压”。如果是“白大衣高血压”,按“白大衣高血压”处理。 (3)强调病因治疗。对于继发性高血压原发疾病所引起的顽固性高血压患者,去除病因是根本的治疗。 (4)做肾功能检查。高血压患者有肾功能不好时,要保护肾功能,找医生调整治疗方案,合理应用利尿药和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等。 (5)顽固性高血压的用药特殊性问题。对于经过上述处理后血压仍然不能得到满意的控制、或血压水平很高、发病急的患者,应及时就诊。由医生调整用药。 ①合理选用抗高血压药物。例如,中老年高血压患者强调使用钙拮抗剂(CCB),而青年人或舒张压增高的高血压患者,则强调β受体阻滞剂的应用。 ②重视利尿药物的应用。对于病程短、肾功能无明显损害或未用过利尿剂的患者,先加用双氢氯噻嗪、吲达帕胺等作用较弱的利尿药。对于病程长、有肾功能明显损害或已用过利尿药而效果不佳的患者,可选用中等强度的利尿药,如呋塞米(速尿)。 尽可能做到药物联合应用,特别注意不同作用机制药物搭配,会取得更好的效果。当某类降压药物效果不好时,根据患者情况加用另一类降压药物。 在调整用药时,患者顾虑药物的不良反应会增加,而不敢加药或加量。这里要强调指出,降压药物有不良反应,对人体有不利的一面,但降压药物能降血压,还能保护心、脑、肾,对人体有有益的一面。降压药物对人体有益的一面远远大于不利的一面。 2、疫情期间血压难以控制的处理 平时血压难以控制的处理原则与方法,都可用于疫情防控期间血压难以控制的患者。还可从以下三方面着手。 (1)保持心情舒畅。居家时间一长,加上对疫情消息过度敏感,人难免会出现心情不好、紧张、焦虑等,这些都会引起血压波动。可以跟家人多聊聊天,听听音乐,做些适合家里的运动等来缓解不良情绪的产生和影响,保持心情舒畅,保持血压平稳。 (2)坚持健康生活方式。健康生活方式是预防高血压的根本,是治疗高血压的保障,无论何时都要坚持。 戒烟限酒,低盐饮食,注意新鲜蔬菜、水果、谷物等的合理搭配。 疫情期间,居家时间较长,外出活动减少,一定要注意避免进食过多含糖、多油脂、高盐的水果、零食或主食等。这类物质摄入过多,会导致肥胖或血糖升高,不利于血压的平稳。 多运动。居家也能达到锻炼的效果。如做清洁卫生、居室循环走动、广播操、瑜伽、举哑铃等适合自己的运动。 (3)科学合理调整降压药物。对于疫情期间血压升高或难以控制的患者,采取上述两种方法后,血压还不能达标者就要考虑在医生指导下调整药物。 情防控期间,如血压难以控制,一方面要分析原因并做相应的处理;另一方面,应立即到医院就诊,接受医生的系统诊治。